Αγγειοσυσπαστικό στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού: ωφέλεια ή επιβάρυνση;

Το αγγειοσυσπαστικό προστίθενται στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού για να αυξήσει την διάρκεια δράσης του αλλά και για να προσφέρει επαρκή έλεγχο του αίματος στην περιοχή της επέμβασης. Η αιμόσταση έχει αποδειχτεί ότι είναι σημαντικά καλύτερη σε επεμβάσεις όπου η συγκέντρωση του αναισθητικού σε επινεφρίνη είναι 1:100000 σε σύγκριση με αυτά που περιέχουν 1:200000 . Επιπλέον η χρήση λιδοκαίνης με επινεφρίνη 1:50000 βελτίωνει περισσότερο από 50% την αιμόσταση σε σχέση με την 1:100000 . Έχει επίσης προταθεί ότι ένας αργός ρυθμός έγχυσης (1-2 ml/min) προσφέρει χρόνο για την διάχυση του φαρμάκου στο χειρουργικό πεδίο προσφέροντας βελτιωμένη σύσπαση των αγγείων σε όλη την έκτασή του.

Η χορήγηση τοπικών αναισθητικών με την προσθήκη αγγειοσυσπαστικού είναι εφικτή ακόμα και σε ειδικές κατηγορίες ασθενών. Για παράδειγμα, δεν αναφέρθηκαν σημαντικές καρδιαγγειακές αλλαγές μετά την έγχυση μιας φύσιγγας αναισθητικού με επινεφρίνη 1:100000 (18 μg) ή ακόμη και 2 φυσιγγών σε μια επίσκεψη σε ασθενείς με σοβαρό καρδιαγγειακό νόσημα. Ακόμη και 5 ml λιδοκαίνης 2 % με επινεφρίνη 1:50000 δεν προκάλεσε ισχαιμικές αλλαγές σε ασθενείς με καρδιακό νόσημα. Για την ίδια ποσότηττα αναισθητικού οι Knoll-Kohler και συν. με επινεφρίνη 1:100000 είχαν σαν αποτέλεσμα μια σημαντική αύξηση τόσο στον καρδιακό ρυθμό όσο και στην συστολική πίεση αλλά χωρίς δυσμενή συμπτώματα. Εγχυση επινεφρίνης σε συγκέντρωση 1:50000 προκαλεί παροδική ταχυκαρδία που επιστρέφει στα φυσιολογικά επίπεδα μέσα σε 4 min από την έγχυση. Ετσι η πρόσφατη κλινική πράξη έχει σιωπηρά αποδεχτεί την ασφαλή χρήση της επινεφρίνης σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα στους οποίους μπορούν να δοθούν με ασφάλεια μέχρι 2 φύσιγγες λιδοκαίνης 2 % με επινεφρίνη 1:100000 (36 μg επινεφρίνης). Καλό είναι να αποφεύγεται η χρήση νορεπινεφρίνης σε ασθενείς με υπέρταση και παράλληλα να δίνεται έμφαση στην μείωση του stress που συνοδεύει την οδοντιατρική θεραπεία με τη δημιουργία μίας ειλικρινούς σχέσης συμπαράστασης του ασθενή από τον γιατρό του. Στους πολύ ανήσυχους ασθενείς μπορεί να δοθεί μια μικρή δόση διαζεπάμης (5 mg) την προηγούμενη νύκτα και μία ώρα πριν την οδοντιατρική θεραπεία ενώ τα μεγάλης διάρκειας ραντεβού θα πρέπει να γίνουν μικρότερης διάρκειας στην αντιμετώπιση των ειδικών ασθενών.

Ωστόσο υπάρχουν και αντενδείξεις στην χορήγηση του αγγειοσυσπαστικού οι οποίες κατατάσσονται σε απόλυτες και σχετικές. Στις απόλυτες περιλαμβάνονται σοβαρές καρδιακές ασθένειες και συγκεκριμένα η μη ελεγχόμενη στηθάγχη, το πρόσφατο μυοκαρδιακό έμφραγμα, πρόσφατο bypass σε στεφανιαία αρτηρία, και η αθεράπευτη ή μη ελεγχόμενη υπέρταση. Απόλυτη αντένδειξη αποτελούν και ο υπερθυρεοειδισμός, ο μη ελεγχόμενος διαβήτης, το φαιοχρωμοκύττωμα και η ευαισθησία στα θειώδη. Σχετική αντένδειξη αποτελούν ασθενείς οι οποίοι λαμβάνουν φάρμακαπου μπορούν να ενισχύσουν τις ανεπιθύμητες επιδράσεις των αγγειοσυσπαστικών.

Η χορήγηση τοπικών αναισθητικών με νορεπινεφρίνη πρέπει να αποφεύγεται διότι πέραν του ότι διαθέτει μικρή αγγειοσυσπαστική ικανότητα και κατά συνέπεια πρέπει να χρησιμοποιείται σε αυξημένες συγκεντρώσεις σε σχέση με την επινεφρίνη, υπάρχουν και οι βλαπτικές αλληλεπιδράσεις της με διάφορα φάρμακα. Σε ασθενείς που λαμβάνουν αντικαταθλιπτικά, επειδή αυτά εμποδίζουν την δέσμευση των αγγειοσυσπαστικών στα άκρα των συμπαθητικών, ενισχύουν την δράση της νορεπινεφρίνης 5-10 φορές, ενώ κλινικά δεν αποδείχτηκε ότι υπάρχει πρόβλημα με την επινεφρίνη. Τα αντιυπερτασικά φάρμακα δρούν μειώνοντας την αποδέσμευση της νορεπινεφρίνης από τα συμπαθητικά νευρικά άκρα. Ετσι η παρατεταμένη χρήση αντιυπερτασικών οδηγεί σε υπερευαισθησία νευρικών υποδοχέων στην νορεπινεφρίνη με σημαντική αύξηση της δράσης της νορεπινεφρίνης του αναισθητικού διαλύματος.

Η συγκέντρωση της επινεφρίνης δεν επηρρεάζει την ένταση και την διάρκεια της πολφικής αναισθησίας σε μια χρονική περίοδο 50 min μετά την έγχυση. Αυτό τουλάχιστον απέδειξε η μελέτη της δράσης της λιδοκαίνης (3.6 ml) με διαφορετικές συγκεντρώσεις επινεφρίνης και συγκεκριμένα 1:50000, 1:80000 και 1:100000 στην στελεχιαία του ΚΦΝ (κάτω φατνιακού νεύρου). Όταν συγκρίθηκε η δραστικότητα στην στελεχιαία του ΚΦΝ διαφορετικών ποσοτήτων & συγκεντρώσεων αναισθητικού & αγγειοσυσπαστικού διαπιστώθηκε ότι δεν υπήρχαν σημαντικές διαφορές μεταξύ των: 1.8 ml λιδοκαίνη 2%+επινεφρ 1:100000, 3.6 ml λιδοκαίνη 2%+επινεφρ 1:200000 καΙ 1.8 ml λιδοκαίνη 4%+επινεφρ 1:100000. Συμπερασματικά η ποσότητα & η συγκέντρωση του αναισθητικού καθώς και η συγκέντρωση του αγγειοσυσπαστικού δεν παίζει ρόλο στην επιτυχία της στελεχιαίας του ΚΦΝ επομένως κατά την εκτέλεση της στελεχιαίας αναισθησίας δεν χρειάζεται η παρουσία του αγγειοσυσπαστικού στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού. Όταν όμως υπάρχει το αγγειοσυσπαστικό σε πιθανή ενδοαγγειακή έγχυση, η κυκλοφοριακή οδός λόγω της αγγειοσύσπασης μπλοκάρει από τα εντός πράγμα που καθυστερεί την κατανομή του φαρμάκου και τον μεταβολισμό. Αλλωστε η σκέτη μεπιβακαίνη 3 % είναι το ίδιο αποτελεσματική με την λιδοκαίνη 2 % με επινεφρίνη 1:100000 στην επίτευξη πολφικής αναισθησίας στους κάτω γομφίους στην στελεχιαία του κάτω φατνιακού .

Στο ερώτημα τι βλάπτει περισσότερο σε ένα διάλυμα τοπικού αναισθητικού η αναισθητική ουσία ή το αγγειοσυσπαστικό προσπαθεί να απαντήσει μια ενδιαφέρουσα εργασία των Araujo και συν.  Τα συμπεράσματα αυτής της μελέτης είναι ότι η σκέτη λιδοκαίνη μειώνει την μέση Α.Π λόγω περιφερικής αγγειοδιαστολής και μειώνει την διεγερσιμότητα & συσταλτότητα της καρδιάς. Μέσα στα αγγεία η λιδοκαίνη δρα πριν από την νορεπινεφρίνη της οποίας ο μεταβολισμός προηγείται της λιδοκαίνης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι επιδράσεις των αναισθητικών ουσιών στα διαλύματα των τοπικών αναισθητικών είναι περισσότερο επικίνδυνες από αυτές των αγγειοσυσπαστικών τα οποία μπορούν να προστατέψουν το καρδιαγγειακό σύστημα όταν τα αναισθητικά φτάσουν σε μεγάλες συγκεντρώσεις στο αίμα. Σε μια άλλη εργασία των Dabarakis και συν.  όπου συγκρίθηκαν η δράση της μεπιβακαίνης με την λιδοκαίνη με αγγειοσυσπαστικό στον καρδιακό μυ διαπιστώθηκε ότι η προκαλούμενη αυξημένη καρδιακή σύσπαση από την λιδοκαίνη με επινεφρίνη είναι προτιμότερη της καταστολής για το υγιές μυοκάρδιο. Το συμπέρασμα από όλες αυτές τις εργασίες είναι ότι τα αγγειοσυσπαστικά που σε τελική ανάλυση είναι ορμόνες που φυσικά εκκρίνει ο οργανισμός έχουν ενοχοποιηθεί στο παρελθόν για δράσεις που δεν έχουν αλλά και έχουν χρησιμοποιηθεί σε περιπτώσεις που δεν είναι απαραίτητη η παρουσία τους.

Μια τελευταία παράμετρος που πρέπει να συζητηθεί είναι το θέμα της εξωγενούς χορήγησης με την τοπική αναισθησία και της ενδογενούς απελευθέρωσης των κατεχολαμινών. Πρέπει κατ’ρχήν να απαντηθεί το ερώτημα του πόση κατεχολαμίνη χορηγούμε εμείς με την τοπική αναισθησία και πόση απελευθερώνεται ενδογενώς με το stress και τον πόνο από την πιθανή ανεπαρκή αναισθητοποίηση από την απουσία αγγειοσυσπαστικού. Είναι γνωστό ότι η ψυχογενής παραγωγή κατεχολαμίνης ως αποτέλεσμα της ανησυχίας πριν και κατά την διάρκεια της διαδικασίας αναισθησίας παίζει έναν επιπρόσθετο ρόλο στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης και μερικοί συγγραφείς ισχυρίζονται ότι αυτοί οι ψυχικής φύσης παράγοντες έχουν περισσότερο σοβαρή επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα απ’ότι η κατεχολαμίνη που περιέχεται στα τοπικά αναισθητικά. Βέβαια είναι δύσκολο να διακρίνεις αν οι υπερτασικές αντιδράσεις που καταγράφονται αποδίδονται στο αγγειοσυσπαστικό ή στις ψυχογενείς αντιδράσεις ή και στα δύο. Από τις πειραματικές μελέτες του Persson προκύπτει ότι η επίδραση των εξωγενών κατεχολαμινών έχει μια καθυστέρηση 3 με 5 λεπτών. Οι Tolas και συν. βρήκαν ότι η έγχυση τοπικών αναισθητικών με αδρεναλίνη είχε σαν αποτέλεσμα την αύξηση της συγκέντρωσης της αδρεναλίνης 3 με 5 λεπτά μετά την έγχυση αύξηση πιθανώς όχι ψυχογενούς προέλευσης αλλά ως αποτέλεσμα της απορρόφησης του αγγειοσυσπαστικού από την θέση έγχυσης. Ετσι, όταν συμβαίνουν υπερτασικές αντιδράσεις κατά την διάρκεια ή αμέσως μετά μια έγχυση είναι πιθανό ότι έχουν προκληθεί από την ανησυχία (ενδογενής έκκριση) ενώ όταν συμβαίνουν ορισμένα λεπτά αργότερα πρέπει να θεωρούνται προέλευσης (ενδογενούς και εξωγενούς).