Implantnet

Θέματα παιδείας, κοινωνίας, οδοντιατρικής επιστήμης και όχι μόνο…

Εισήγηση στο στρογγυλό τραπέζι στο Ετήσιο Συνέδριο ΣΕΒΕ Θεσσαλονίκη 18-20/3/2011

ΤΟΠΙΚΗ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΑ ΣΤΟΥΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ: ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ-ΠΡΟΦΥΛΑΞΕΙΣ
Η ανώδυνη οδοντιατρική όπως και η χειρουργική στόματος, έχουν συνδεθεί με την προσθήκη του αγγειοσυσπαστικού στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού.
Η παρουσία της επινεφρίνης και των άλλων αγγειοσυσπαστικών στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού, μειώνει την απορρόφησή του αναισθητικού από την θέση έγχυσης, με την διέγερση των α1 υποδοχέων στις λείες μυϊκές ίνες των περιφερικών αγγείων, προκαλώντας τοπική ισχαιμία. Από κλινική άποψη η μείωση της ταχύτητας απορρόφησης έχει 2 θετικά αποτελέσματα: αύξηση στην διάρκεια της αναισθησίας και μείωση στην συγκέντρωση του αναισθητικού στο πλάσμα με επακόλουθη μείωση της τοξικότητας και της ανάγκης αύξησης του ποσού έγχυσης.
Οδοντιατρική θεραπεία χωρίς επαρκή έλεγχο του πόνου λόγω της απουσίας του αγγειοσυσπαστικού, οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα ενδογενών κατεχολαμινών και ιδιαίτερα της νορεπινεφρίνης. Έχει αποδειχτεί και το ξέρουμε από την καθημερινή πράξη, ότι ο έλεγχος του πόνου βλάπτεται σοβαρά με την απουσία του αγγειοσυσπαστικού και επιβαρύνει περαιτέρω τον ασθενή.
Το 45 % των ασθενών που προσέρχονται στο οδοντιατρείο έχουν μία ή περισσότερες συνοδές παθολογίες και το 20 % είναι καρδιαγγειακές. Η πιθανότητα ενός σοβαρού συμβάματος που να συνδέεται με την χορήγηση τοπικής αναισθησίας στην χειρουργική στόματος εκτιμάται από τους  Daublander and coll (1997) ότι είναι 0,07% και είναι συγκρίσιμο με αυτό μιας σοβαρής επιπλοκής από γενική αναισθησία (0,05%). Βέβαια οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις μετά από τοπική αναισθησία σε ασθενείς με παθολογία είναι πιθανές στο 5,7% έναντι 3,5% των υγιών ασθενών. Ο Daublander  δείχνει ξεκάθαρα ότι οι πιθανές ανεπιθύμητες δράσεις είναι ανεξάρτητες του είδους του χρησιμοποιούμενου τοπικού αναισθητικού και της παρουσίας ή όχι αγγειοσυσπαστικού αλλά μάλλον εξαρτώνται από την χορηγούμενη δόση. Υπάρχει τέλος η παράμετρος του stress, της ψυχικής επιβάρυνσης δηλ. που θα δούμε στην συνέχεια πόσο καθοριστική είναι αλλά και πως μπορούμε να την περιορίσουμε.
Ιστορική αναδρομή
Η χρήση των αγγειοσυσπαστικών σε συνδυασμό με τα τοπικά αναισθητικά άρχισε το 1904 όταν ο Heinrich Braun (1903) ένας γερμανός ειδικός στην τοπική αναισθησία ανέπτυξε ένα διάλυμα adrenalineprocaine το οποίο μπήκε στην αγορά από την Hoechst κάτω από την εμπορική ονομασία Novocaine brand® και κυριάρχησε στην αγορά για τα επόμενα 50 χρόνια.
Ποιό αγγειοσυσπαστικό;
Η αδρεναλίνη είναι όχι τυχαία το περισσότερο χρησιμοποιούμενο από τα αγγειοσυσπαστικά. Οι μη κατεχολαμίνες δεν έχει αποδειχτεί ότι υπερτερούν κλινικά.
Δράσεις επινεφρίνης
α1: σύσπαση των αιμοφόρων αγγείων στο δέρμα και τους βλεννογόνους
β1: αύξηση του καρδιακού ρυθμού και της δύναμης συστολής
β2: βρογχοδιαστολή και αγγειοδιαστολή στους σκελετικούς μύες και σε εσωτερικά όργανα
Αδρεναλίνη έναντι νοραδρεναλίνης
Η νοραδρεναλίνη μοιράζεται με την αδρεναλίνη την ικανότητα να διεγείρει τους α υποδοχείς, έτσι ευνοεί την αγγειοσύσπαση. Αυτή όμως η συγγένεια είναι μικρότερη πράγμα το οποίο σημαίνει ότι χρειάζεται μεγαλύτερη δόση για να επιτευχθεί η ίδια αγγειοσύσπαση.  (Knoll Kohler, 1988). Είναι 4 φορές λιγότερο αγγειοσυσπαστική από την αδρεναλίνη. Αυτό είναι ένα από τα πολλά της μειονεκτήματα. Η ενδοαγγειακή έγχυσή της έχει περισσότερο σοβαρές συνέπειες από την επινεφρίνη: αύξηση της διαστολικής και της συστολικής πίεσης, αύξηση 75-80 % της μέσης και αύξηση στην κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο, δηλ. είναι ιδιαίτερα προβληματική για τους ισχαιμικούς μυοκαρδιακούς ασθενείς. Αύξηση των περιφερικών αντιστάσεων, σοβαρή βραδυκαρδία. Η διάρκεια της αύξησης της αρτηριακής πίεσης είναι 4 min και της βραδυκαρδίας 15 min.
Αλλά αγγειοσυσπαστικά
Η φελυπρεσσίνη ενώ στο παρελθόν θεωρήθηκε ως το αγγειοσυσπαστικό εκλογής σε ασθενείς με ιστορικό ισχαιμίας του μυοκαρδίου (Johnson and Widrich, 1977) σύμφωνα με σχετικά πρόσφατες καλά τεκμηριωμένες έρευνες  (Sunada and
coll, 1996) σε ασθενείς που έπασχαν από υπέρταση (26 ασθενείς,  2% propitocaine associated with dosesvarying from 0 (reference group) to + 0,25 IU.ml- 1 of felypressine)  τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η συστολική πίεση αυξάνει σε αυξημένες δόσεις φελυπρεσσίνης σε σχέση με την ομάδα ελέγχου χωρίς φελυπρεσσίνη και σε όλες τις ομάδες αυξάνει την διαστολική πίεση σε σχέση με την ομάδα ελέγχου. Ο Volpato (1999) αποδεικνύει ότι σε αυξημένες δόσεις, σε ζώα, η τοξικότητα αδρεναλίνης και φελυπρεσσίνης είναι συγκρίσιμες.
Που είναι απαραίτητο το αγγειοσυσπαστικό;
H χρήση αγγειοσυσπαστικού σημαντικά αυξάνει τα ποσοστά επιτυχίας, την διάρκεια και το βάθος της αναισθησίας στην ενδοπολφική, ενδοσυνδεσμική αλλά και στην αναισθησία ψεκασμού. Η προσθήκη αγγειοσυσπαστικού δεν είναι απαραίτητη στην αναισθησία του κάτω  φατνιακού και του γενειακού νεύρου. Αυξάνει μεν την διάρκεια της αναισθησίας, αλλά δεν έχει καθοριστική επίδραση στα ποσοστά επιτυχίας της.
Αποτελεσματική συγκέντρωση
Το διάλυμα 1:200000 προσφέρει αποτελεσματική διάρκεια για το σύνολο των οδοντιατρικών εργασιών και δεν διαφέρει σημαντικά από το 1:100000, καθώς προσφέρει περισσότερες από 2 ώρες αναισθησίας που είναι αρκετές για το σύνολο των οδοντιατρικών εργασιών.  Ακόμα και το διάλυμα 1:300000 δεν φάνηκε να μειονεκτεί στην ταχύτητα έναρξης και την αποτελεσματικότητα της αναισθησίας σε μια ομάδα 17 χειρουργών και 542 ασθενών. Εκείνο όμως το οποίο βρέθηκε από τους Jorkjend and Skoglung(2000) είναι ότι αυξάνοντας την ποσότητα του εγχεόμενου τοπικού αναισθητικού και της αδρεναλίνης έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση του μετεγχειρητικού πόνου.
Κλινικά υπάρχουν προβλήματα;
Μέχρι σήμερα, τα περισσότερα συμπεράσματα γύρω από την  ασφάλεια των τοπικών αναισθητικών και των αγγειοσυσπαστικών είναι εμπειρικά από την κλινική πράξη και δεν μπορεί να είναι και αλλιώς. Τα περισσότερα επίσης από αυτά αφορούν την χορήγηση σε υγιείς ασθενείς και με καρδιαγγειακή απεικόνιση που περιορίζεται στην λήψη της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού.
Υπάρχουν 3 θέματα που θα μπορούσε να θίξει κανείς γύρω από το θέμα:

  1. Το θέμα της τοξικότητας από υπέρδοση, το οποίο λύνεται με αργή έγχυση και αποφυγή της ενδοαγγειακής έγχυσης με δοκιμασία αναρρόφησης.  Η πιθανή  ισχαιμία και η νέκρωση  (Yagiela, 1999; Damm and Fantasia, 1992), από την χορήγηση τοπικών αναισθητικών με αγγειοσυσπαστικό σχετίζονται με υπέρδοση και γρήγορη έγχυση (Meechan, 1998).
Οι περισσότερες συστηματικές δράσεις της επινεφρίνης έχουν μικρή διάρκεια 10-20 min λόγω της μικρής ημίσειας ζωής του φαρμάκου στην κυκλοφορία του αίματος.

  1. Το θέμα των αλληλεπιδράσεων. Αν αναλογιστεί κανείς τα εκατομμύρια των τοπικών αναισθητικών που περιέχουν επινεφρίνη και χορηγούνται σε ετήσια βάση, οι αναφορές σοβαρών αλληλεπιδράσεων ή ανεπιθύμητων συμβαμάτων είναι εξαιρετικά σπάνιες.
Ασθενείς οι οποίοι λαμβάνουν Β-αποκλειστές
Κοινό χαρακτηριστικό αυτών των φαρμάκων είναι ο αποκλεισμός των β-αδρενεργικών υποδοχέων στην καρδιά, τα περιφερικά αγγεία, τους βρόγχους, το πάγκρεας και το ήπαρ. Πολλά από τα φάρμακα αυτής της κατηγορίας είναι μικτοί β1 (καρδιακοί) και β2 (βρογχικοί) αναστολείς.
Ο β1 αποκλεισμός προκαλεί αρνητική χρονότροπη (βραδυκαρδία), δρομότροπη (κολποκοιλιακό αποκλεισμό), ινότροπη (καρδιακή ανεπάρκεια) και βαθμότροπη (αναστολή έκτοπων ρυθμών) δράση. Ο β2 αποκλεισμός προκαλεί βρογχόσπασμο.
Οι γενικές ενδείξεις των β-αναστολέων είναι οι παρακάτω αναφερόμενες, Θα πρέπει όμως να λεχθεί ότι η κάθε δραστική ουσία μπορεί να έχει ιδιαίτερες ενδείξεις σε κάποιες από τις παθήσεις αυτές.
1. Στεφανιαία νόσος: α) Στηθάγχη: Οι β-αναστολείς αυξάνουν την αντοχή στην προσπάθεια και ανακουφίζουν τα συμπτώματα των ασθενών με στηθάγχη. Μπορούν να συνδυασθούν με νιτρώδη και με αναστολείς τον ασβεστίου, όχι όμως με βεραπαμίλη.
β) Έμφραγμα μυοκαρδίου: Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι μερικοί β-αναστολείς μπορούν να προκαλέσουν μείωση των επανεμφραγμάτων στους ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα μυοκαρδίου. Στην οξεία φάση τον εμφράγματος η αρχική ενδοφλέβια χορήγηση ατενολόλης ή μετοπρολόλης αρχικά και στη συνέχεια από το στόμα, μπορεί να ελαττώσει την πρώιμη θνητότητα
2. Υπέρταση: Ορισμένοι Θεωρούν τους β-αναστολείς ως φάρμακα πρώτης εκλογής. Είναι ασθενή αντιυπερτασικά και συνήθως απαιτούν συνδυασμό με άλλα φάρμακα (π.χ. διουρητικά).
3. Αρρυθμίες: Οι β-αναστολείς δρουν ως αντιαρρυθμικά φάρμακα κυρίως ελαττώνοντας τις δράσεις του συμπαθητικού συστήματος στην αυτοματικότητα και αγωγιμότητα του μυοκαρδίου. Η σοταλόλη ειδικά, έχει επιπλέον δράση αντιαρρυθμικού της τάξης ΙΙΙ, που φαίνεται να έχει κλινική σημασία. Οι β-αναστολείς χορηγούνται για τον έλεγχο της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας και, συνήθως σε συνδυασμό με δακτυλίτιδα, της ταχυκαρδίας από κολπική μαρμαρυγή, ιδίως σε υπερθυροεοειδισμό. Χορηγούνται επίσης σε αρρυθμίες πού έχουν σχέση με διέγερση του συμπαθητικού ή στεφανιαία νόσο. Είναι επίσης χρήσιμοι σε μερικές περιπτώσεις με σύνδρομο μακρού QT (ιδίως στην οικογενή παραλλαγή του συνδρόμου).
4. Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.
5. Υπερθυρεοειδισμός ιδίως με έντονες καρδιακές εκδηλώσεις.
6. Καρδιακή ανεπάρκεια
Το πρόβλημα με τους β-αποκλειστές όπως πχ είναι η υδροχλωρική προπρανολόλη και την  αυξημένη χορήγηση επινεφρίνης, είναι ότι αποκλείονται οι β1 και β2 δράσεις της επινεφρίνης, αφήνοντας ανενόχλητες τις α δράσεις, δηλ τις αγγειοσυσπαστικές. Έτσι η επινεφρίνη, ομοιάζει με την νορεπινεφρίνη,. δηλ θεωρητικά μπορεί να προκαλέσει αύξηση στην  συστολική και την διαστολική πίεση και βραδυκαρδία. Αυτές οι επιδράσεις σε έναν ασθενή με σοβαρό καρδιαγγειακό νόσημα θεωρητικά μπορούν να οδηγήσουν σε ισχαιμία του μυοκαρδίου και έμφραγμα. Κλινικά αναφορές σοβαρών αλληλεπιδράσεων έρχονται από πλαστικούς χειρουργούς, σε ασθενείς που λάμβαναν προπρανολόλη για υπέρταση ή ημικρανίες, που δέχτηκαν ενέσεις στο πρόσωπο, όλοι οι ασθενείς ήταν μεσήλικες, λάμβαναν το φάρμακο σε χρόνια βάση, παρουσίασαν σοβαρές υπερτασικές αντιδράσεις μετά την χορήγηση λιδοκαίνης με επινεφρίνη, και για να έχουμε μια αναλογία με την οδοντιατρική, δέχτηκαν μια δόση επινεφρίνης που ισοδυναμεί με 5.5 με 6.5 φύσιγγες λιδοκαίνης 2 % με επινεφρίνη 1:100000. Στα περιστατικά αυτά η πίεση επανήλθε στο φυσιολογικό μέσα σε 15 με 60 min χωρίς άλλη παρέμβαση.  Στην οδοντιατρική υπάρχει μόνο μια τεκμηριωμένη αναφορά που αφορούσε την χορήγηση  1.5 φύσιγγας μεπιβακαίνης 2% με νορεπινεφρίνη 1:20000 σε ασθενή με βαθιά καταστολή (sedation). Η ασθενής είχε ένα βαρύ καρδιαγγειακό ιστορικό, λάμβανε 60mg προπρανολόλης, αυξήθηκε 40 mmHg η συστολική και 15 mmHg η διαστολική, αυτές οι αυξήσεις διάρκεσαν 15 min, οι εργασίες έγιναν κανονικά και όταν η ίδια ασθενής σε άλλη επίσκεψη δέχτηκε 2 φύσιγγες σκέτης μεπιβακαίνης 3 % δεν παρατηρήθηκε καμιά μεταβολή στις καρδιαγγειακές παραμέτρους.
Ακόμα μια εργασία αναφέρει αύξηση στην συστολική και διαστολική πίεση
15-33 mmHg and 14-21 mmHg  αντίστοιχα σε υπερτασικούς ασθενείς που λάμβαναν προπρανολόλη με ενδοφλέβια έγχυση  0.016-0.032 mg epinephrine, που ισοδυναμεί με 1 με 2 φύσιγγες τοπικού αναισθητικού με  1:100,000 epinephrine. (Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009 Jan 1;14 (1):E20-7. Interactions of vasoconstrictors in odontology Pharmacological interactions of vasoconstrictors. Gerardo Gómez-Moreno 1, Javier Guardia 2, Antonio Cutando 3, José Luis Calvo-Guirado)
Συμπερασματικά: στους ασθενείς αυτούς, όπου λαμβάνουν χώρα  συντηρητικές εργασίες που δεν απαιτούν μεγάλο βάθος αναισθησίας είναι λογικό να αποφεύγουμε την χρήση αγγειοσυσπαστικού. Σε περισσότερο πολύπλοκες εργασίες που χρειαζόμαστε είτε αιμόσταση ή διάρκεια και βάθος αναισθησίας, χορηγούμε αρχικά μια ελάχιστη δόση 0.5 φύσιγγας προσέχοντας πιθανή ενδοαγγειακή έγχυση, ελέγχουμε ανά 5 min την αρτηριακή πίεση και τον σφυγμό, και χορηγούμε μέχρι 2 φύσιγγες ενός διαλύματος τοπικού αναισθητικού με επινεφρίνη 1:100000 δηλ. 0.036 mg επινεφρίνης.

  1. Το θέμα της ψυχικής επιβάρυνσης
Το stress είναι μια φυσιολογική αντίδραση του οργανισμού των ασθενών μας στο οδοντιατρείο ως αποτέλεσμα είτε ψυχικής επιβάρυνσης ή πόνου. Το αυτόνομο νευρικό σύστημα διεγείρει τον μυελό των επινεφριδίων, ο οποίος παράγει τις κατεχολαμίνες επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη.  Το stress μπορεί να βοηθήσει το σώμα να αντιμετωπίσει μια έκτακτη κατάσταση προσφέροντας του την έξτρα δύναμη και ενέργεια που χρειάζεται για να ανταπεξέλθει, αλλά μπορεί και να το καταστρέψει.
Ακόμα και μια σύντομη συζήτηση με ένα ασθενή στην οποία του ζητείται να περιγράψει το οδοντιατρικό του πρόβλημα είναι αρκετή για να αυξήσει τόσο την συστολική όσο και την διαστολική του πίεση. Η απλή οδοντιατρική θεραπεία ρουτίνας χωρίς αναισθησία αυξάνει την συστολική και την διαστολική πίεση, ενώ όταν γίνεται τοπική αναισθησία, παρατηρείται μόνο μια παροδική αύξηση στην αρτηριακή πίεση κατά την διάρκεια χορήγησης της αναισθησίας, την οποία ακολουθεί μείωση αμέσως μετά την αφαίρεση της βελόνας. Η απλή εξήγηση του γιατί η πίεση αυξάνεται σημαντικά μόνο όταν δεν χορηγείται αναισθησία, έχει να κάνει με τον πόνο των ασθενών χωρίς αναισθησία και την ενδογενή απελευθέρωση κατεχολαμινών.
Για να κατανοήσουμε τον ρόλο του stress, αρκεί να πούμε ότι η πίεση των ασθενών στην  αίθουσα του οδοντιατρείου είναι 5 mmHg υψηλότερη από ότι έξω από αυτό. Στην συνέχεια ο καθορισμός ενός ραντεβού ανεβάζει περισσότερο τόσο την αρτηριακή πίεση όσο και τον καρδιακό ρυθμό και παίζει ρόλο και το είδος της προγραμματιζόμενης θεραπείας: πχ, ενόψει χειρουργικής στόματος η συστολική πίεση αυξάνει 13 mmHg, ενώ σε έναν καθαρισμό μόνο  3 mmHg.
Stress και εξωγενής χορήγηση κατεχολαμινών
Σήμερα είναι αποδεκτό ότι η εξωγενής χορήγηση  αγγειοσυσπαστικού μέσω της τοπικής αναισθησίας, είναι πρακτικά αμελητέα με καρδιαγγειακούς όρους, (αύξηση καρδιακού ρυθμού και αρτηριακής πίεσης) σε σύγκριση με την ενδογενή έκκριση κατεχολαμινών στην περίπτωση πόνου ή stress. Όλη η διαμάχη σχετικά με την προσθήκη ή μη αγγειοσυσπαστικών στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού εστιάζει στην επίπτωση της εξωγενούς συμβολής (περίπου 20 μg.l-1) που προκαλείται από την έγχυση μιας φύσιγγας συγκρινόμενη με τα επίπεδα της συγκέντρωσης στο πλάσμα που είναι περίπου  300 μg.l-1. Αν κάποιος αμφισβητεί την ικανότητα του οργανισμού να απορροφά ένα τέτοιο εξωγενές ποσό αρκεί μόνο να πούμε ότι την στιγμή της γέννας από τους πόνους αυτής τα επίπεδα της αδρεναλίνης στο πλάσμα πολλαπλασιάζονται 4 με 6 φορές.  (Bonica, 1999) Την ώρα της εξαγωγής, το  stress μόνο χωρίς πόνο, πολλαπλασιάζει την αδρεναλίνη από 10 έως 20 φορές, ενώ με την έγχυση 2,2 ml λιδοκαίνης με αδρεναλίνη 1/100000 διπλασιάζει τα επίπεδα αυτής. .  (Tolas, 1982).
Το  1993, οι Lipp and coll προσπάθησαν να προσδιορίσουν από  την  αύξηση των  κατεχολαμινών μετά από έγχυση αναισθητικού, το μέρος που προκύπτει από την εξωγενή χορήγηση με το μέρος που προκύπτει από την ενδογενή έκκριση  λόγω του  stress από την ένεση, και του φόβου της επικείμενης επέμβασης. Οι συγγραφείς χρησιμοποίησαν την έγχυση αρτικαίνης 4 % με 20 μg σημασμένης αδρεναλίνης. Παρατήρησαν αύξηση στην συγκέντρωση της ολικής αδρεναλίνης (εξωγενούς και ενδογενούς) 5 και 10 φορές υψηλότερη από την ομάδα ελέγχου που αντιμετωπίστηκε χωρίς αναισθησία. Παρατήρησαν επίσης 2 αιχμές αδρεναλίνης του ορού, 5 min μετά την έναρξη της ένεσης και το άλλο μετά την έναρξη της οδοντιατρικής θεραπείας. Οι συγγραφείς βεβαιώνουν ότι η αύξηση στις ολικές κατεχολαμίνες είναι κύρια το αποτέλεσμα της εξωγενούς χορήγησης και εξηγούν την αιχμή της έναρξης της θεραπείας με την έναρξη της απορρόφησης του αναισθητικού στο πλάσμα λόγω του massage του σημείου έγχυσης από τα δάκτυλα του επεμβαίνοντος.
Αλλά ακόμα και αν κάποιος δείξει σημαντική αύξηση στις ολικές κατεχολαμίνες μετά από χορήγηση τοπικού αναισθητικού με αγγειοσυσπαστικό, και ακόμα αποδείξει το κυρίαρχο ρόλο των εξωγενώς χορηγούμενων σε αυτήν την αύξηση, είναι αδύνατο να γνωρίζει την καρδιαγγειακή επίπτωση αυτής της αύξησης λόγω και άλλων παραγόντων που κάνουν την ερμηνεία των αποτελεσμάτων τυχαία. Αρκετοί συγγραφείς τελικά πιστεύουν ότι είναι αδύνατο να καθοριστεί μια αναλογία μεταξύ αύξησης των κατεχολαμινών και καρδιαγγειακών επιδράσεων από την στιγμή που συμφωνούν ότι δεν έχουν δει κλινικές επιπτώσεις από αυτήν την αύξηση σε υπερτασικούς ή υγιείς.  (Sack and Kleeman, 1992).
Οι Cheraskin and coll (1958) απέδειξαν ότι η αύξηση στην αρτηριακή πίεση έλαβε χώρα στην αίθουσα αναμονής και όχι στην έδρα. Αυτή η αύξηση δεν ήταν σημαντικά διαφορετική μεταξύ υπερτασικών και μη αλλά ήταν σημαντικά μειωμένη στους υπερτασικούς όταν αυτοί λάμβαναν ηρεμιστικό 45 min πριν την επίσκεψη. Το συμπέρασμα τους ήταν ότι η χρήση ηρεμιστικού πριν την επέμβαση και η χορήγηση τοπικού αναισθητικού με αγγειοσυσπαστικό, δίνει σημαντικά καλύτερα αποτελέσματα όσον αφορά τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού, σε σύγκριση με υπερτασικούς που δεν λαμβάνουν ούτε ηρεμιστικό ούτε αγγειοσυσπαστικό. Αυτό το αποτέλεσμα συσχετίζεται με την εργασία του Goldstein (1982) που δείχνει ότι οι αιμοδυναμικές διαφοροποιήσεις που παρατηρούνται οφείλονται κυρίως στην ενδογενή έκκριση νοραδρεναλίνης κάτω από το stress της επέμβασης, έκκριση που αντισταθμίζεται με την χορήγηση διαζεπάμης.
Ο Meyer (1987) συνέκρινε τις διαφοροποιήσεις της αρτηριακής πίεσης σε 60 υγιείς ασθενείς οι οποίοι δέχτηκαν 30 τοπικό αναισθητικό με αδρεναλίνη και οι άλλοι 30 αναισθητικό χωρίς αγγειοσυσπαστικό. Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η αρτηριακή πίεση των ασθενών της ομάδας χωρίς αγγειοσυσπαστικό ήταν σημαντικά χειρότερη από την ομάδα με. Ο συγγραφέας εξηγεί αυτά τα αποτελέσματα από την κακή ποιότητα της αναισθησίας όταν το τοπικό αναισθητικό εγχέεται μόνο του και από την ενδογενή υπερέκκριση κατεχολαμινών.  Πρέπει να σημειωθεί ότι στις 2 ομάδες οι μισοί δέχτηκαν μόνο αναισθησία, ενώ οι άλλοι αναισθησία και ακολούθησε εξαγωγή. Στην ομάδα χωρίς αγγειοσυσπαστικό εκείνοι που έκαναν εξαγωγή παρουσίασαν σημαντικές διαφοροποιήσεις στην αρτηριακή πίεση. Έτσι δεν υπάρχει αντένδειξη στην χρήση τοπικού αναισθητικού με αδρεναλίνη για συγκεκριμένες δράσεις που απαιτούν μεγάλης διάρκειας και βάθους αναισθησία σε υπερτασικούς ο οποίοι σταθεροποιούνται με αντιυπερτασική θεραπεία. Η μέγιστη συστηνόμενη δόση είναι
0,04 mg στο σύνολο που αντιστοιχεί σε 2 φύσιγγες ή 4,  4ml τοπικού αναισθητικού με αδρεναλίνη 1/100000. (Budentz, 2000)/ . Για την μεγάλη πλειονότητα των υπερτασικών είναι δυνατόν να υπερβούμε το όριο ενώ παράλληλα λαμβάνουμε υπόψη την υπέρδοση. (Meechan, 1998 Σε ασθενείς με μη σταθερή αρτηριακή πίεση, μπορεί κανείς να συνεχίσει την αναισθησία πέραν των 2 φυσίγγων με ένα αναισθητικό χωρίς αγγειοσυσπαστικό.
Που δεν μπορώ να χρησιμοποιήσω αγγειοσυσπαστικό;
Η ενδοοστική έγχυση του τοπικού αναισθητικού με επινεφρίνη πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με αρρυθμίες.
Οι σταθεροποιημένοι υπερ και υποθυρεοειδικοί ασθενείς δεν έχουν βασικά προβλήματα από την παρουσία των κατεχολαμινών στο διάλυμα του τοπικού αναισθητικού. Αν και υπάρχει ο θεωρητικός κίνδυνος από την  ενίσχυση της δράσης της αδρεναλίνης, δεν έχει αναφερθεί κανένα κλινικό περιστατικό.
Τα τοπικά αναισθητικά με αγγειοσυσπαστικό δεν αντενδείκνυται στα σταθεροποιημένους υπερτασικούς ασθενείς.
Ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη και εκείνοι που υποφέρουν από κολποκοιλιακές αρρυθμίες πρέπει να αντιμετωπίζονται σε νοσοκομειακό περιβάλλον με απεικόνιση όταν χρειάζεται τοιπική αναισθησία με ή χωρίς αγγεισυσπαστικό.
Τα αγγειοσυσπαστικά δεν αντενδείκνυται σε ασθματικούς για τον έλεγχο του πόνου και την επακόλουθη αποφυγή του stress που είναι πιθανώς η πρωταρχική αιτία της ασθματικής κρίσης στην οδοντιατρική πράξη.
Προληπτικά μέτρα στο οδοντιατρείο
Οι μετρήσεις της αρτηριακής πίεσης πρέπει να γίνονται σε όλους τους νεοεισερχόμενους ασθενείς ή στους επανελέγχους τουλάχιστον σε ετήσια βάση. Οι υπερτασικοί πρέπει να μετρώνται σε κάθε επίσκεψη όπου πρόκειται να λάβει χώρα σημαντική εργασία. Η διαδικασία είναι απλή και γίνεται από το προσωπικό του ιατρείου. Πρέπει να αφήνουμε τους ασθενείς μετά την προσέλευσή τους να ηρεμήσουν για τουλάχιστον 5 min πριν τους μετρήσουμε την αρτηριακή πίεση. Λαμβάνεται ο μέσος όρος 2 μετρήσεων. Η πιο αξιόπιστη συσκευή είναι το υδραργυρικό σφυγμομανόμετρο. Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι ήπια προς μέτρια υπέρταση   (SBP ≥140 και  ≤180 mm Hg ; DBP ≥90 και  ≤110 mmHg)δεν αποτελεί παράγοντα κινδύνου  για καρδιαγγειακές επιπλοκές. Εντούτοις, πρέπει να γίνει σωστή εκτίμηση του κινδύνου όταν λαμβάνουν χώρα περίπλοκες ή χειρουργικές διαδικασίες. Οι ηλικιωμένοι αλλά και αυτοί που λαμβάνουν αντιυπερτασικά μπορεί να κάνουν ορθοστατική υπόταση μετά από μεγάλης διάρκειας παραμονή στην έδρα. (Goldman et al. 1977, Ashton et al. 1993, Lette et al.  1992, Eagle  et al. 2002, Fleisher  2002)
Καρδιακός ρυθμός
Μια καλά τεκμηριωμένη εργασία από τους Campbell and coll (1996) επέτρεψε την μελέτη των διαφορών στον καρδιακό ρυθμό ενός πληθυσμού 40 ηλικιωμένων υποκειμένων (20 ελέγχου και 20 με αρρυθμία (ελεγχόμενη και μη) σε διαφορετικές χρονικές στιγμές στην διάρκεια της επέμβασης: προεγχειρητικά, έγχυση αναισθητικού, κατά την επέμβαση και μετά. Τα αποτελέσματα έκαναν δυνατή την πτώση μερικών κοινών πεποιθήσεων:
  1. 1. Δεν υπήρχε σημαντική διαφορά ανάμεσα στην ομάδα ελέγχου και αυτήν της αρρυθμίας για την έναρξη επεισοδίου αρρυθμίας
  2. 2. Τα αποτελέσματα δείχνουν με έναν παράδοξο τρόπο ότι η αύξηση του καρδιακού ρυθμού είναι χαμηλότερη κατά την έγχυση του αναισθητικού σε σύγκριση με την προ και μετεγχειρητική αύξηση
  3. 3. Οι συγγραφείς δείχνουν επιπλέον ότι η έγχυση του αναισθητικού διαλύματος με αγγειοσυσπαστικό δεν συνεπάγεται στα επεισόδια της παρατηρούμενης αρρυθμίας: η αιχμή του αγγειοσυσπαστικού στο ορό έφτασε κατά μέσο όρο σε 5 min μετά την έγχυση ενώ τα επεισόδια ήταν μετά από το μισό της επέμβασης, δηλ πολύ μετά την αιχμή του αγγειοσυσπαστικού.
Ισχαιμική νόσος
Οι συστάσεις της Αμερικανικής Οδοντιατρικής και της Καρδιολογικής Ομοσπονδίας
(1964) προτείνουν ότι τα αγγειοσυσπαστικά δεν αντενδείκνυται με αυτήν την κατάσταση, όταν γίνεται προσεκτική χορήγηση με δοκιμασία αναρρόφησης και χρησιμοποιείται η ελάχιστη αποτελεσματική δόση.
Μέγιστες δόσεις
Μεπιβακαίνη 3% : μέγιστος αριθμός φυσιγγών το 24ωρο ενήλικας 70 kg 7.4 παιδί 25  kg 2,8
Λιδοκαίνη 2% με αγγειοσυσπαστικό: ενήλικας 13,9 παιδί 4,4
Τα διαλύματα τοπικών αναισθητικών με αγγειοσυσπαστικό δεν αντενδείκνυται σε παιδιά άνω των 6 μηνών. Τα συνολικά ποσά  με ή χωρίς αγγειοσυσπαστικό που χορηγούνται στους υγιείς μεγάλους διαιρούνται /3 μεταξύ 3-15 kg και /2 μεταξύ 15 και 40 kg.
Βιβλιογραφία
Ashton CM, Petersen NJ, Wray NP, et al. The incidence of perioperative myocardial infarction in men undergoing noncardiac surgery. Ann Intern Med 1993;118:504-10.
BO N I C A J J . Labour pain in Textbook of pain ( p p6 2 4 – 6 ) . Churchill Livingstone Editeurs, 3e edition, 1999.
BREWER B, GREGG R, KEISER HR. Ciruclatory plasma catecholamine lipid and psychological responses to real-life stress (third molar extraction): effects of diazepam sedation and of inclusion of epinephrine with the local amesthetic. Psychosomatic Med 1982 44: 259-72.
BUDENTZ A. Local anaesthetics and medically complex  patients. J Calif Dent Ass 2000; 28: 611-19. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977;297:845-50.
CHERASKIN MD, PRASERTSUNTARASAI MS. Use of epinephrine with local anaesthesia in hypertensive patients. Effects of sedation on blood pressure and pulse rate in the waiting room. J Am Dent Assoc 1958; 56: 210-8.
DAMM DD, FANTASIA JE. Recurring palatal ulceration Gen Dent 1992; 40: 102 et 148
DAUBLANDER M, MULLER R, LIPP MDW. The incidence of complication associated with local anaesthesia in dentistry. Anesth Prog 1997; 44: 132-41. Medicine buccale chirurgie buccale,page 25
Eagle KA, Berger PB, Calkins H, et al.; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery). Circulation 2002;105: 257-67.
Fleisher LA. Preoperative evaluation of the patient with hypertension. JAMA 2002;287:2043-6.
GOLDSTEIN DS, DIONNE R, SWEET J, GRACELY R,
JOHNSON WC, WIDRICH WC. Control of bleeding varices by vasopressine: a prospective randomized study. Ann Surg 1977; 186: 369-75.
JORKJEND L, SKOGLUND LA. A doses response study of adrenaline with lignocaine 2%: effect on acute postoperative pain after oral soft tissue surgery. Br J Clin Pharmacol 2000; 51: 335-41.
JORKJEND L, SKOGLUND LA. Increase in volume of l i g n o c a i n e / a d renaline containing local anaesthetic solution causes increase in acute postoperative pain after gingivectomy. Br J Oral Maxillofac Surg 2000; 38: 230-4.
KNOLL-KOHLER E. Sicherheit bei der lokalanasthesieII. Pharmakologie vasokonstriktorischer. Zusatze. Phillip J 1988; 1: 79-87.
Lette J, Waters D, Bernier H, et al. Preoperative and long-term cardiac risk assessment: predictive value of 23 clinical descriptors, 7 multivariate scoring systems, and quantitative dipyridamole imaging in 360 patients. Ann Surg 1992;216:192-204.
LIPP M, DICK W, DAUBLANDER M, FUDER H, STANTONHI C K S M . Exogenous and Endogenous plasma levels of epinephrine during dental treatment under local anaesthesia. Reg Anesthesia 1993; 18: 6-12.
MEECHAN J. How to avoid local anaesthetic toxicity. Br Dent J 1998; 184: 334-5.
MEYER FU. Haemodynamic changes under emotional stress following a minor surgical procedure under local anaesthesia. Int J Oral Maxillofac Surg 1987; 16: 688-94.
SACK U, KLEEMAN PP. Intraoral conduction anesthesia with epinephrine containing local anaesthetics and arterial epinephrine plasma concentration. Anesth Pain Cont Dent1992; 1: 77-80.
SUNADA K, NAKAMURA K, YASHIMORO M, SUMITOMO M, FURUYA H. Clinically safe dosage of felypressin for patients with essential hypertension. Anesth Prog 1996; 43: 108-15.
TO L A S AG, PF L U G AE, HA LT E R JB. Arterial plasma epinephrine concentrations and haemodynamic responses after dental injection of local anaesthetic with epinephrine. J Am Dent Ass 1982; 104: 41-3.
VOLPATO MC, RANALI J, AMARAL IMG, DEMETRIO CGB,  CHALITA LVAS. Acute toxicity of lidocaine and prilocaine in combination with adrenaline and felypressin. Indian J Dent Tes 1999; 10: 138-44.
YAGUIELA JA. Adverse Drug Interactions in dental practice. Interactions associated with vasoconstrictors. J Am Dent Assoc 1999; 130: 701-9.

Single Post Navigation

Σχολιάστε

Εισάγετε τα παρακάτω στοιχεία ή επιλέξτε ένα εικονίδιο για να συνδεθείτε:

Λογότυπο WordPress.com

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό WordPress.com. Αποσύνδεση / Αλλαγή )

Φωτογραφία Twitter

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Twitter. Αποσύνδεση / Αλλαγή )

Φωτογραφία Facebook

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Facebook. Αποσύνδεση / Αλλαγή )

Φωτογραφία Google+

Σχολιάζετε χρησιμοποιώντας τον λογαριασμό Google+. Αποσύνδεση / Αλλαγή )

Σύνδεση με %s

Αρέσει σε %d bloggers: